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2010年09月11日

カテゴリ：ＡＬＳの薬

　東京大学が孤発性ＡＬＳの研究用ノックアウト・マウスを開発しました。まだ原因は不明ですが、症状を再現できたということです。

（日経プレスより引用）

　筋萎縮性側索硬化症（ＡＬＳ）は運動ニューロンを選択的に侵す、原因不明かつ治療法のない致死性の神経変性疾患で、病因解明・治療法開発が強く望まれています。私たちは、ＡＬＳ患者全体の９０％以上を占める孤発性ＡＬＳの変性運動ニューロンの解析から、グルタミン酸受容体に本来生ずべきＲＮＡ編集が不十分であることを見出したことに基づき（Ｎａｔｕｒｅ　４２７：８０１，２００４）、この分子変化を再現するＲＮＡ編集酵素ＡＤＡＲ２遺伝子のコンディショナルノックアウトマウスを開発しました。その結果、ＡＤＡＲ２の活性低下に伴うグルタミン酸受容体の分子変化が運動ニューロン死の直接原因であることを証明しました（米国神経科学会機関雑誌Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅに発表）。この研究は、孤発性ＡＬＳ患者に見出された疾患特異的分子異常が運動ニューロン死の直接原因であることを証明したものであり、孤発性ＡＬＳの分子病態を反映した疾患モデル動物として世界でも初めてのものです。ＡＬＳの治療法開発にとり治療標的が特定できたと共に、治療効果の判定のために有用性が高い疾患モデル動物であると期待されます。

（日経プレス引用はここまで）

　東大、孤発性筋萎縮性側索硬化症の疾患モデルマウスを開発

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最終更新日 2010年09月11日 18時52分24秒
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